アミノ酸に分解されて消滅と思われたコラーゲンの経口摂取に新たな発見?！
赤ちゃんの美肌に戻ることも夢ではなくなる？
レスベとコラーゲンがコラボするという最先端医療化学情報
４０才前後になったら特に紫外線は大敵．
経口摂取のコラーゲンが障害を受けた体組織再生に寄与する
再生医療最前線 ：コラーゲンの話
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1．ブドウ・レスベラトロールが皮膚老化の修復に寄与する
NF-kB（Nuclear Factor kappa B：カッパB核因子）は免疫細胞、脂肪細胞より産生し、
癌（がん）、皮膚老化、生活習慣病に関与する遺伝子転写因子として、
この分野の研究者には広く知られた物質。
この悪玉要素の多い物質の制御に関して、
「NF-kB（カッパB核因子）の活性をブドウ・レスベラトロールが抑制する」という研究が
米国で発表されています。
ブドウ・レスベラトロールは癌（がん）、心臓血管病、糖尿病ばかりでなく、
美肌の維持、再生にも働く、多機能ポリフェノールとして期待されている抗酸化物質。
コラーゲンの体内生成にも深くかかわります。
研究詳細は異分野の方には難解なために省略しますが、本研究はニューメキシコ州アルバカーキの
ニューメキシコ大学医学部（生化学、分子生物学部門）から発表され、
著者はゴンザレスとオーランド両氏（Amanda M Gonzales &Robert A Orlando）。
ニューメキシコ大学医学部は全米でも有力な研究機関で、
上位にランクされています。
研究論文は米国の「栄養と代謝2008年6月号」（Nutrition & Metabolism 2008）に掲載されました。
2．皮膚老化の主原因は加齢と光老化
皮膚老化の主原因は大きく分けて加齢と、光老化（photoaging）といわれる、
UVB紫外線（Ultra-violet rays-B)によるもの。
加齢と光老化による皮膚の皺（しわ）、たるみ、色素沈着は、皮膚に存在する
線維芽細胞成長因子(bFGF:fibroblast growth factor)、
皮膚基底酵素(MMP:matrixmetalloprotease)（後述）の過剰増殖が原因となります。
健康な皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞成長因子（bFGF）はたんぱく質の複合体です。
健康な皮膚の生成バランスを崩すbFGF（線維芽細胞成長因子）、MMP（皮膚基底酵素）の
過剰増殖には、免疫たんぱく質のNF-kB（Nuclear Factor kappa B：カッパB核因子）の
活性化が関わることが知られており、この活性化を適正に制御することが
肌のアンチ・エージング、美肌への近道です。
3．NF-κB (Nuclear Factor kappa B）と呼ばれるカッパB核因子とは
皮膚の老化や癌（がん）発現にも関係することが判明しているNF-kB（カッパB核因子）は
たんぱく質の複合体。
NF-kB（カッパB核因子）は、真核生物の細胞に含まれる遺伝子転写因子として知られ、
細胞の増殖、細胞の自然死（アポトーシス）、遺伝子転写など様々な現象に関わる物質です。
これまでの研究ではNF-kB（カッパB核因子）は心臓血管病、糖尿病、癌、悪性腫瘍、
クローン病、関節リュウマチ、免疫不全など数多くの免疫系、炎症系の難病への関与が
示唆されています。
NF-kB（カッパB核因子）はノーベル生理学賞を1975年に受賞した
デービット・ボルティモア博士（David Baltimore）らが発見した(?)といわれます。
デービット・ボルティモア博士は論文捏造などで物議をかもし、毀誉褒貶のある学者ですが、
現在は発見者となっているようです。
ボルティモア博士は最近（2006年）まで
カリフォルニア工科大学（California Institute of Technology：Caltech)の学長を務めていました。
4．コラーゲンの体内産生を促すbFGF（線維芽細胞成長因子）とは
皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞（fibroblast）はコラーゲン、エラスチン、ヒアルロン酸などを
産生する重要細胞ですが、線維芽細胞の活性にかかわる
bFGF（fibroblast growth factor：線維芽細胞成長因子）は皮膚に潤いを持たせる善玉作用だけでなく、
悪玉の角化細胞（ケラチノサイト：keratinocyte）、色素細胞（メラノサイト）の生成促進にも関わります。
bFGF（線維芽細胞成長因子）には20種を超える近縁因子がありますが、
酸性線維芽細胞成長因子（FGF-1）と塩基性線維芽細胞成長因子（FGF-2）の研究が
特に進んでいます。
紫外線によるメラノサイトと皮膚がんに関しては下記を参照．
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5．コラーゲン繊維を分解するMMP（皮膚基底酵素）とは
皮膚老化に関わるマトリックスメタロプロテアーゼと呼ばれる
MMP（matrixmetalloprotease：皮膚基底酵素）には幾つかの種類がありますが、
MMP－１は真皮の1型コラーゲン繊維を分解して、皺（しわ）の原因となります。
マトリックスとは母体（発生源）のことです。
6．有益紫外線（UVA）はNF-κB（カッパB核因子）を制御する
医学界、化粧品業界では紫外線(Ultra-Violet rays)を波長によりUVA、UVB、UVCに分けています。
波長はそれぞれUVA(400～315nm)、UVB(315～280nm)、UVC(280nm未満)となります。
（可視光線の紫が400nm以上ですから、紫外線はスペクトルの紫の外にあり、見えない光線です。
最大波長の赤紫は800nmですが、このスペクトルの外になる赤外線も可視光線ではありません）
紫外線はビタミンＤの生成、殺菌など有益な面も多いのですが、皮膚がん、メラノーマ、
皮膚の光老化などの原因となるために、過度な被曝は有害面が多い光線です。
皮膚の老化に関わる地上の紫外線はUVBです
UVCはオゾン層を透過できず、UVBは紫外線全体の1％くらいといわれる少数派。
それに対して紫外線の大部分を占めるUVAはNF-kB（カッパB核因子）の産生を抑える、
有益な機能を持つことが実験レベルで示されています。
紫外線UVAがNF-kB（カッパB核因子）の周辺にある、癌に関わる
前躯体たんぱく質（P-50、P-60など）の産生を抑え、結果的に
NF-kB（カッパB核因子）の産生を抑えるといわれています。
7．IκB（カッパB制御たんぱく質)とNF-κB（カッパB核因子）の活性化
悪玉のNF-κB（カッパB核因子）は活性を制御する
IκB（Inhibitory kappa B Protein：カッパB制御たんぱく質)とともに存在しているため、
通常は活性を示しません。
活性酸素、紫外線、切り傷など、なんらかの外的要因によりIκBがNF-kBより切り離された時に
NF-κB（カッパB核因子）は活性を示すことが明らかになっています。
紫外線などによりIκB（カッパB制御たんぱく質)より切り離され、
活性化されたNF-κB（カッパB核因子）は、
インターロイキン、腫瘍壊死因子（TNFα：Tumor necrosis factor）など免疫に関わる
悪玉サイトカイン（Cytokine）や、コラーゲン組織を切断、変形させる
MMP（matrixmetalloprotease：皮膚基底酵素）など様々な遺伝子を誘導します。
例えば、癌（ガン）を誘導する＊分化脂肪細胞内の腫瘍壊死因子（TNF-α）は
NF-κB（カッパB核因子）からIκB（カッパB制御たんぱく質)を分離させると
細胞の核に移動し、＊メッセンジャー・リボ核酸（mRNA）レベルでの遺伝子転写により
炎症に関わる＊サイトカイン（後述）IL-6 、COX-2を活性化します。
NF-kB（カッパB核因子）に誘導されるインターロイキン類、腫瘍壊死因子（TNF α）などの
＊サイトカイン（Cytokine）は白血球などの免疫細胞から産生されますが、
脂肪細胞組織にも免疫細胞が存在し、これらの炎症にかかわる悪玉を産生します。
悪玉サイトカインはインシュリン抵抗性を増し、糖尿病，高脂血症，高血圧，動脈硬化症の
原因ともなることが知られています。
8．癌（がん）、生活習慣病の原因物質となるNF-κB（カッパB核因子）
NF-κB（カッパB核因子）の活性を抑えれば、
炎症を主たる原因とする肥満、癌（がん）、アトピー、発熱などを制御できるといわれ、
様々な研究が進んでいます。
炎症に関わる＊サイトカインである
- 腫瘍壊死因子（TNF-α）、
- インターロイキン類（IL-1β）（IL-6）
- シクロオキシゲナーゼ（COX-2）などは、NF-κB（カッパB核因子）を
制御することで遺伝子発現を減らすことができ、IL-6（インターロイキン-6）、
PGE2（炎症に関わるプロスタグランディン）の分泌も減ります。
＊サイトカインのTNF-α、 IL-6 、COX-2などは脂肪細胞で発現するのではなく、
分化脂肪細胞（differentiated adipocytes）や
脂肪細胞前躯体（preadipocytes）において炎症反応（inflammatory response）を
遺伝子発現させます。
脂肪細胞（adipocytes）そのものからはTNFα も IL-1βも分泌されません。
また、脂肪細胞前躯体（preadipocytes）は分化脂肪細胞（differentiated adipocytes）には
発現が見られないインターロイキン（IL-1β）も発現させます。
（参照）
＊メッセンジャー・リボ核酸（Messenger RNA：mRNA）：
DNAから写し取られた遺伝情報に従い、タンパク質を合成する
＊サイトカイン（Cytokine）：主として免疫と炎症に関わるホルモン様情報伝達物質
＊腫瘍壊死因子（Tumor necrosis factor：TNFα）
＊脂肪細胞前躯体（preadipocytes）：脂肪細胞（adipocytes）となる
株組織（a strain of human fat cell precursors）のこと。
＊分化脂肪細胞（differentiated adipocytes）：脂肪細胞が増殖する過程の細胞。
肥満は細胞が脂肪酸（トリアシルグリセロール）により肥大化し、数が増えていく、
即ち分化脂肪細胞が増殖することが原因と考えられています。
＊インターロイキン（interleukins：IL-1、βIL-6など) ：炎症の原因物質
＊シクロオキシゲナーゼ-2（cyclooxygenase-2：COX-2) ：炎症に関わる酸素添加酵素
＊プロスタグランディンE2(prostaglandin E2：PGE2）：E2は炎症に関わる
生理活性物質プロスタグランディン
＊ロイコトリエン（leukotriene：LT）：炎症原因物質の一つ
初版：2008年8月
改訂版：2015年3月
改訂版：2017年3月
